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兩項(xiàng)研究有助于治療胃病和肝代謝疾病

2012-12-24 [1477]

              在這項(xiàng)研究中,在美國(guó)范德堡大學(xué)醫(yī)學(xué)系研究員Richard Peek的領(lǐng)導(dǎo)下,研究人員研究了鐵在幽門螺旋桿菌誘導(dǎo)的胃癌中的影響.Peek和同事們發(fā)現(xiàn)在沙鼠(gerbils)體內(nèi),鐵含量低加快與幽門螺旋桿菌相關(guān)聯(lián)的癌性病變(cancerous lesion).接著,研究人員證實(shí)從有高風(fēng)險(xiǎn)患上胃癌的人群中分離出的幽門螺旋桿菌菌株如果也是來(lái)自體內(nèi)鐵含量低的病人的話,那么它們有更強(qiáng)的毒性,而且也會(huì)產(chǎn)生更高的炎癥.
在一篇相關(guān)的文章中,英國(guó)阿伯丁大學(xué)研究員El-Omar Emad討論了鐵含量如何被用來(lái)鑒定出感染上幽門螺旋桿菌的病人是否有更高的風(fēng)險(xiǎn)患上胃癌.

           在吃食物之后,人的肝臟從產(chǎn)生葡萄糖轉(zhuǎn)換到儲(chǔ)存它.與此同時(shí),一種被稱作未折疊蛋白反應(yīng)(unfolded protein response, UPR)的細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑被短暫地激活,但是人們?nèi)圆磺宄@種途徑如何導(dǎo)致肝臟中發(fā)生的這種代謝轉(zhuǎn)換.在第二項(xiàng)新的研究中,在美國(guó)德州大學(xué)醫(yī)學(xué)中心研究員Phillip Scherer的領(lǐng)導(dǎo)下,研究人員報(bào)道激活UPR途徑會(huì)觸發(fā)蛋白Xbp1s表達(dá),其中這種蛋白調(diào)節(jié)這種代謝轉(zhuǎn)換所必需的基因.Scherer和同事們發(fā)現(xiàn)他們只需通過(guò)增加X(jué)bp1s表達(dá)就能夠誘導(dǎo)肝臟代謝發(fā)生變化.相關(guān)研究結(jié)果于2012年12月21日發(fā)表在Journal of Clinical Investigation期刊上,論文標(biāo)題為"The Xbp1s/GalE axis links ER stress to postprandial hepatic metabolism".這些研究結(jié)果提示著Xbps1可能在代謝性疾病中發(fā)揮著作用.

 

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