Jörg Becker說：“我們在性細胞中揭示了一種可以防止?jié)撛谟泻D座因子激活的機制，而同時在精細胞和卵細胞融合時，使得具有完力成為所有細胞類型的細胞能夠形成，這將導致新的一代。另一方面，如果卵細胞中的雌性siRNAs與來自雄性的新來轉座因子不相匹配，它們有可能在發(fā)育胚胎中逃避沉默，對于生成的新植物具有潛在的有害影響。轉座因子這樣不受控制的激活至少有可能部分解釋了存在的雜交障礙，即物種間的雜交導致了種子發(fā)育不全或不育。打破這種障礙將提高植物培育者利用雜種優(yōu)勢現(xiàn)象改良農作物物種的機會。”*開花植物是重設細胞記憶規(guī)則的例外，因為它的修飾有可能遺傳數(shù)百代。然而直到現(xiàn)在對于此在植物性細胞中發(fā)生的程度，以及基因組表觀遺傳重編程有可能如何促成它還不是很清楚?，F(xiàn)在描述的機制有可能成為一個強有力的論據來解釋有性繁殖進化和在大多數(shù)更高等生物體中變得如此普遍的原因。

             Martienssen實驗室的Joseph Calarco和Becker實驗室的Filipe Borges觀察到DNA甲基化主要保持在小孢子和花粉粒中。但不同的細胞類型之間存在著一些差異。在花粉粒中，一些DNA序列只在精細胞中而不在營養(yǎng)核中甲基化，反之亦然。在這些非甲基化基因中移動DNA序列，稱作轉座因子，能夠轉為活躍狀態(tài)導致誘變效應研究小組發(fā)現(xiàn)小RNA序列（siRNAs）可以挽救這種情況，恢復胚胎中轉座因子的甲基化。事實上，他們發(fā)現(xiàn)精細胞中的siRNA甚至在受精前就沉默了轉座因子，至少在某些情況下。轉座因子在所有已知基因組中非常常見，例如它們構成了45%的全基因組。它們參與了基因組進化，因為當整合到基因組中時，它們可以影響其他基因的功能和組織。不管怎樣，轉座因子是誘變劑，因為它有可能對細胞和生物體有害，因此它們的激活需要在嚴格的控制下。如果這樣的有害突變發(fā)生在性細胞中，它們將傳遞至子代，擴散到群體中。