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DNA損傷應答又成禍首

2012-07-13 [1902]

“在發(fā)達國家,慢性腎臟病的發(fā)病率在持續(xù)上升,而人們還不了解這一現(xiàn)象的原因。慢性腎臟病已經(jīng)成為影響健康的主要因素之一,”文章*作者,C.S. Mott兒童醫(yī)院兒科和人類遺傳學教授Friedhelm Hildebrandt說。

通過外顯子測序,Hildebrandt及其同事在斑馬魚疾病模型中研究了神纖維化和腎消耗病nephronophthisis,檢測到了慢性腎病CKD的一個新致病基因FAN1。研究人員在斑馬魚疾病模型中敲除fan1,引起DNA損傷應答升高、凋亡現(xiàn)象和類似腎消耗癥的腎囊腫。

研究結(jié)果顯示,此前認為與慢性腎病并不相關的DNA損傷應答DDR其實也是該疾病的一個致病機制。“DNA損傷是各種化學物質(zhì)一起作用的結(jié)果,了解基因毒性物質(zhì)在慢性腎病中的作用可能很重要,”Hildebrandt說。

FAN1蛋白具有核酸酶活性,在范可尼貧血癥DNA損傷應答DDR的通路中能對DNA鏈間交聯(lián)ICL進行修復。研究人員發(fā)現(xiàn)FAN1(范可尼貧血相關核酸酶1)的突變會在慢性腎病患者中引發(fā)巨核間質(zhì)腎病KIN(karyomegalic interstitial nephritis)。

研究人員發(fā)現(xiàn)攜帶FAN1突變個體的細胞對ICL誘導劑絲裂霉素C敏感,但與范可尼貧血癥患者的細胞不同,這種細胞在二氧環(huán)丁烷處理后不會發(fā)生染色體斷裂或細胞周期阻滯。野生型FAN1細胞對ICL誘導劑不敏感,但cDNA攜帶FAN1突變的KIN患者細胞對ICL誘導劑敏感。研究人員在在斑馬魚中敲除fan1基因,導致DNA損傷應答增加,引發(fā)了凋亡現(xiàn)象和腎囊腫。

“我們的研究發(fā)現(xiàn),對環(huán)境中的基因毒性物質(zhì)敏感,和DNA修復不足,是腎纖維化和CKD的新致病機制,”Hildebrandt說。 

 

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